Co způsobuje silná obezita nemocným s CHOPN a jak je správně rehabilitovat?

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je závažný socioekonomický a medicínský problém. V současné době je u nás dispenzarizováno přibližně 189 000 pacientů s touto diagnózou, přičemž celková prevalence v populaci se odhaduje na zhruba 7–8 % jedinců. Ročně je nově zachyceno přibližně 25 000 případů a na následky onemocnění umírá kolem 3 000 nemocných.

Hrozivé statistiky

Paralelně s tím představuje obezita závažné chronické onemocnění poškozující zdraví, jehož prevalence vykazuje trvalý nárůst. V naší dospělé populaci trpí nadváhou více než 60 % obyvatel a samotná obezita se týká téměř 30 % dospělých, s o něco vyšším výskytem u mužů. Celosvětová data ukazují, že obezitou trpí každý osmý člověk.

Při analýze fenotypového složení populace pacientů s CHOPN je patrné, že pouze 14,7 % nemocných vykazuje podváhu (kachexii), zatímco 37 % má normální tělesnou hmotnost. Nadváhou trpí 28 % a plně rozvinutou obezitou 18 % nemocných s CHOPN. Obezita je přitom prokázaným nezávislým rizikovým faktorem pro vznik CHOPN, u jedinců s těžkou obezitou je riziko rozvoje bronchiální obstrukce až třikrát vyšší. U pacientů s lehkou a středně těžkou formou CHOPN navíc míra obezity přímo koreluje s horším vnímáním symptomů a negativně ovlivňuje skóre kvality života v dotaznících CAT či St. George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ).

Patofyziologie dýchání u obézního fenotypu

Přítomnost excesivního množství tukové tkáně zásadně alteruje mechaniku ventilačního aparátu. Tlak tukové masy na hrudní stěnu a zvýšený intraabdominální tlak mechanicky limitují exkurze bránice a snižují poddajnost (compliance) hrudníku. Z funkčního hlediska dochází ke specifickým změnám plicních objemů:

• pokles funkční reziduální kapacity (FRC) a exspiračního rezervního objemu (ERV);
• uzávěr malých dýchacích cest (airway closing) v závislých oblastech plic již během klidového dýchání, což vede ke kolapsu alveolů a vzniku mikroatelektáz;
• porucha poměru ventilace a perfuze (V/Q mismatch) v důsledku alveolární hypoventilace, což vede k rozvoji arteriální hypoxemie.

Za bazálních podmínek jsou tito pacienti sice schopni udržet eukapnii a normoxii, avšak za cenu výrazně zvýšeného respiračního úsilí. Práce dýchacích svalů je u obézních jedinců enormní – zatímco u zdravého člověka spotřebovávají dýchací svaly přibližně 3–5 % z celkové spotřeby kyslíku, u obézního pacienta s respirační insuficiencí se tato hodnota blíží až k 16 %. Jakákoli zátěž, infekční komplikace či nutnost chirurgického výkonu pak vede k rychlému vyčerpání funkčních rezerv a k dekompenzaci do hyperkapnického respiračního selhání.

Alterace svalových vláken a metabolické vlivy

Chronická obstrukční plicní nemoc modifikuje strukturu a zastoupení svalových vláken v organismu v důsledku nedostatku kyslíku v krvi a tkáních. V kosterním svalstvu (zejména v axiálních svalech a svalech dolních končetin) dochází k posunu od svalových vláken typu I (pomalá, oxidační, odolná proti únavě) směrem k vláknům typu II (rychlá, glykolytická, unavitelná). Tento proces je doprovázen snížením kapilarizace a poruchou přenosu plynů na alveolokapilární membráně.

U dýchacích svalů je situace odlišná. Zvýšená mechanická zátěž a nutnost překonávat odpor hrudní stěny u obézních pacientů stimuluje respirační svalstvo (zejména bránici) k adaptaci, která se projevuje opačným posunem – tedy zvýšením podílu svalových vláken typu I na úkor typu II. Kosterní svalstvo jako celek je navíc negativně ovlivňováno systémovou produkcí adipokinů (například leptinu) z hormonálně aktivního viscerálního tuku, což potencuje rozvoj inzulinové rezistence a chronického zánětu.

V klinické praxi je nejvíce rizikovou podskupinou pacient s tzv. sarkopenickou obezitou (kombinace vysokého podílu tukové tkáně a kritického úbytku aktivní svalové hmoty). Sarkopenie s abdominální obezitou s sebou nese nejhorší klinickou prognózu, nejvyšší kardiovaskulární mortalitu a rapidní pokles plicních funkcí – je spojena s nízkou fyzickou aktivitou, oxidativním stresem, chronickým zánětem a hypoxií. Důsledkem je výraznější zhoršení plicních funkcí, ale zároveň i lepší rehabilitační potenciál (viz rámeček).

Redakčně zpracováno na podkladě sdělení, které na XXX. hradeckých pneumologických dnech přednesl:
MUDr. Libor Nevoránek
Plicní klinika LF UK a FN Hradec Králové