Proč je podle kardiologa tak moc důležitá úzká spolupráce s pneumologem?

CHOPN a srdeční onemocnění vykazují společné rizikové faktory a jde o „obvyklé podezřelé“ – nezdravý způsob života, kouření či vysokou hladinu cholesterolu. Také symptomatologie bývá společná a leckdy se překrývá. Společným příznakem bývá dušnost, nemocní se srdcem mívají bolesti na hrudi a dekompenzace srdečního selhání, pacienti s plicním postižením zase trápí exacerbace CHOPN. Má se za to, že až čtvrtina (5–25 %) pacientů s CHOPN trpí zároveň srdečním selháním. Možná je dokonce toto číslo z obou stran poddiagnostikováno a může být ještě vyšší. Čím to je?

Bývá CHOPN u srdečního selhání poddiagnostikována?

• Bude to zřejmě tím, že dušnost pacienta, jednou zařazeného jako „kardiak“, se připisuje především srdci a na možnou plicní komorbiditu se v takovém případě až tolik nemyslí.
• Obtížná je také diagnostika hyperinflace. Hodnotit spirometrii, když nemocný třeba jen lehce městná, může být zavádějící.
• Jinak vynikající marker NT-proBNP, který i v ordinacích praktických lékařů leckdy upozorňuje na možnost rozvíjejícího se srdečního selhání, může být u souběžně probíhající CHOPN méně spolehlivý, stejně tak u obézních nemocných.
• U nemocných s CHOPN je navíc velmi často přítomno srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF); typických srdečních selhání, s ejekční frakcí (EF) pod 40 %, je menšina. Pacient se sníženou ejekční frakcí (HFrEF) bývá typicky muž po infarktu, s těžkým koronárním postižením, popřípadě s kardiomyopatií, oproti tomu nemocní s HFpEF bývají klinicky velmi pestří. Nemusí jít pouze o seniora, který roky trpí fibrilací síní a špatně léčenou hypertenzí. Velmi často jde o rozmanité nemocné, leckdy se vzácnými chorobami, amyloidózami či hypertrofickými kardiomyopatiemi, kteří přitom ve velkých studiích bývají z kardiologického hlediska léčeni velmi podobně, obvykle jen podle svojí EF. Zatímco ve studiích s nemocnými s HFrEF je většina endpointů definována jako náhlá smrt či progrese srdečního selhání, která skončí opět úmrtím nebo transplantací/srdeční podporou, tak ve studiích s HFpEF, s normální EF, bude sice mnoho závažných „událostí“, ale poměrně málo „tvrdých“ mortalitních endpointů. Tito pacienti bývají většinou silně polymorbidní, téměř všichni mají hypertenzi, častou obezitu, spánkovou apnoi, koronární nemoc (navzdory normální EF), běžný je také diabetes či diabetická kardiomyopatie, srdeční arytmie (fibrilací síní jich může trpět až třetina) a snížená funkce ledvin. Většinou jsou o trochu starší než selhávající jedinci se sníženou EF a budou trpět vším možným, jen ne těmi endpointy, které výzkumníky zajímají ve studiích s HFrEF. A každý pátý takový nemocný bude mít zároveň CHOPN, která zásadně ovlivňuje jeho prognózu.

Chronické srdeční selhání se vyskytuje bez ohledu na tíži CHOPN a společným spouštěčem (triggerem) bývá infekce. Důležitá jsou proto ve všech případech maximální protiinfekční opatření a prevence prostřednictvím vakcinace. CHOPN a srdeční selhání tedy nelze stavět proti sobě, jde o CHOPN a (nikoli versus) srdeční selhání.

Účinná léčba srdečního selhání je přínosnější u více morbidních (s CHOPN)

Studie DELIVER se zaměřila na zkoumání efektu moderního inhibitoru SGLT2 dapagliflozinu u nemocných s HFpEF. Sledovaní, kteří trpěli CHOPN, byli většinou starší, častěji muži, (bývalí) kuřáci, s vyšším výskytem fibrilace síní a četnějšími hospitalizacemi pro srdeční selhání (které u nich trvá delší dobu), přitom ale se stejnou EF a stejnými hodnotami NT-proBNP. Šlo tedy obecně o pacienty v horším stavu, což se také odráželo ve výsledcích studie. Výrazněji se během 3 let trvání studie jejich srdeční selhání zhoršovalo, častěji na něj také umírali. Rozdíl vůči nemocným bez CHOPN byl markantní. Dapagliflozin byl obecně v této studii efektivní a bylo potvrzeno, že u více morbidních pacientů (s CHOPN) přináší podání účinné farmakoterapie významnější přínos. Neboli – aby bylo zachráněno více životů, je třeba léčit méně jedinců se souběžným srdečním selháním a CHOPN, ve srovnání s těmi, kteří tak nemocní nejsou a trpí „pouze“ srdečním selháním. Pokud jsme tedy schopni identifikovat nemocnější pacienty, pak jim zároveň dokážeme nabídnout účinnou terapii, léčíme je efektivněji.

Proč bylo zavedeno kardiopulmonální riziko?

Nemocní s CHOPN vykazují zvýšené riziko plicních a srdečních příhod (viz rámeček), tedy i zvýšené riziko předčasného úmrtí. Pokud dokážeme zaintervenovat obě rizikové složky, pak jsme schopni snížit riziko předčasné smrti a zlepšit kvalitu života.

Proto byl zaveden pojem kardiopulmonální riziko, které se týká závažných respiračních nebo KV příhod u pacientů s obstrukční chorobou. Z oblasti kardiologie sem nepatří pouze vlastní dekompenzace srdečního selhání, ale i infarkty myokardu, mozkové příhody, arytmie či riziko úmrtí na některou z těchto událostí. Pacienti se souběhem CHOPN a KV onemocnění bývají často zatíženi větším počtem exacerbací a hospitalizací, vyšší mortalitou, hrozí u nich i nežádoucí efekt KV terapie na souběžné plicní onemocnění (či obráceně).

Optimální terapie CHOPN tedy redukuje riziko KV komplikací, a naopak – optimální léčba srdečního selhání snižuje exacerbace CHOPN. Kardiologové mají pneumologům určitě co nabídnout: terapie KV komorbidit pomocí účinných gliflozinů redukuje mortalitu, zejména u vysoce heterogenních pacientů se souběžným HFpEF a CHOPN.

Na místě jsou však některé důležité otázky: dozvědí se kardiologové včas, že jejich pacienti mají také CHOPN a dostane se jim díky tomu optimální terapie? A naopak – je pneumologům známo, že jejich nemocní s CHOPN trpí i srdečním selháním? Je u nich optimálně léčeno?

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na pražském odborném sympoziu „Plíce v souvislostech“ přednesl:
MUDr. Martin Radvan, Ph.D.
Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno