Reportáže a rozhovory z odborných kongresů
Tranzitórny ischemický atak (TIA) sa dlho považoval za relatívne benígnu epizódu, ktorá spontánne odznie bez trvalého poškodenia mozgu. Často sa vnímal ako relatívne neškodná udalosť, najmä ak neviedol k zjavnému ischemickému ložisku viditeľnému pri vyšetrení magnetickou rezonanciou. Zdá sa, že tento tradičný prístup k chápaniu tranzitórnych ischemických atakov, zakorenený aj v klinickom uvažovaní, môže byť príliš optimistický. Štúdia publikovaná v časopise JAMA Neurology totiž naznačuje, že TIA ani zďaleka nie je benígny a mal by sa, naopak, považovať za potenciálnu predzvesť progredujúceho kognitívneho deficitu.
Niektoré predchádzajúce štúdie spájali TIA s kognitívnym poškodením a poklesom mentálnych funkcií. Výsledky však boli zmiešané a nejednoznačné. Nebolo teda jasné, či je tento stav priamo spôsobený TIA, predchádzajúcim pôsobením vaskulárnych rizikových faktorov, predovšetkým hypertenzie, alebo už existujúcim kognitívnym deficitom.
Z analýzy údajov rozsiahlej prospektívnej štúdie REGARDS (Del Bene V. A., et al., JAMA Neurol 2025) vyplynulo, že pacienti po prvom TIA – aj v prípade, keď pri vyšetrení magnetickou rezonanciou nie je prítomné ložiskové postihnutie – vykazujú v nasledujúcich rokoch napriek tomu, že táto príhoda nebola spojená s bezprostrednou zmenou kognitívneho výkonu, zrýchlený pokles kognitívnych funkcií. Tento pokles bol porovnateľný s tempom, ktoré možno pozorovať u pacientov po manifestnej ischemickej cievnej mozgovej príhode, a týka sa najmä verbálnej pamäti (bezprostredného aj oddialeného vybavenia zoznamu definovaných testovacích slov), teda funkcie, ktorá je kľúčová pre každodennú sebestačnosť staršieho pacienta. Zároveň sa pozoroval rýchlejší pokles celkovej kognície u jedincov, ktorí boli pôvodne bez kognitívneho poškodenia a prekonali prvú epizódu TIA, v porovnaní s asymptomatickými kontrolami.
Dodajme, že aktuálna analýza zahŕňala 16 203 účastníkov štúdie REGARDS bez anamnézy CMP alebo TIA pri vstupe do štúdie, ktorých kognitívne schopnosti sa sledovali od zaradenia do štúdie v roku 2006 až do roku 2022 s mediánom sledovania 14 rokov. Incidentné cerebrovaskulárne príhody posudzoval vaskulárny neurológ a TIA bol definovaný ako akútna ischemická príhoda s vymiznutím príznakov do 24 hodín a bez akútneho ischemického ložiska na magnetickej rezonancii. Vďaka veľkej vzorke prekonala podstatná časť účastníkov počas sledovania TIA (n = 356; priemerný vek 66,6 roka; 53 % tvorili ženy) alebo CMP (n = 965; priemerný vek 66,8 roka; 49 % tvorili ženy), čo umožnilo porovnať trajektórie kognitívnych zmien pred TIA a po ňom u toho istého účastníka pri zohľadnení demografických údajov, vzdelania a vaskulárnych rizikových faktorov. Do analýzy bolo zahrnutých aj 14 882 asymptomatických kontrolných osôb (priemerný vek 63,2 roka; 57 % tvorili ženy).
Z analýzy vyplýva, že po prekonaní TIA sa pri prvej kontrolnej návšteve kognitívny výkon pacientov nezmenil. Došlo však u nich k následnému zrýchleniu kognitívneho poklesu, ktorý sa už štatisticky nelíšil od poklesu u pacientov s CMP. Zrýchlený pokles kognície u pacientov s TIA bol prevažne spôsobený zhoršením výkonu v testoch bezprostrednej a oddialenej pamäti, nie slovnej fluencie.
Závery analýzy kolektívu autorov pod vedením Victora A. Del Beneho teda naznačujú, že napriek rýchlemu odzneniu symptómov a absencii rádiologických známok poškodenia mozgu zrejme vedie prekonanie TIA – priamo či nepriamo – k iniciácii patologického procesu smerujúceho k dlhodobým mentálnym zmenám. Výsledky štúdie naznačujú, že mechanizmy tejto zmeny nie sú len dôsledkom bežných vaskulárnych rizikových faktorov, ktoré boli v analýzach kontrolované, ale môžu súvisieť s latentnou neurodegeneratívnou patológiou, narušeným GABAergným prenosom či zlyhaním hematoencefalickej bariéry vedúcim k neurozápalovým procesom. Objavuje sa dokonca špekulácia, že samotný TIA môže zanechať mikroskopické poškodenie, ktoré nie je zachytiteľné rutinnými klinickými zobrazovacími metódami. Zaujímavé je, že podobný fenomén zrýchleného kognitívneho poklesu sa pozoroval aj po ďalších systémových vaskulárnych príhodách, ako je napríklad infarkt myokardu. To naznačuje možnosť ďalších mechanizmov vrátane systémového zápalu alebo úzkosti a depresie vzniknutých po týchto príhodách.
„Po tranzitórnom ischemickom ataku sa trajektória kognitívneho úpadku u pacientov prakticky nelíši od trajektórie u tých, ktorí prekonali plnohodnotnú ischemickú cievnu mozgovú príhodu,“ zhŕňajú závery analýzy prof. Eric Smith, MD, PhD., a assoc. prof. Babak Navi, MD, MS, autori editoriálu v JAMA Neurology.
Bez ohľadu na mechanizmus by lekári už nemali TIA považovať len za varovný signál pred budúcou cievnou mozgovou príhodou, ale mali by ho vnímať skôr ako nezávislý prediktor dlhodobého kognitívneho poklesu. V praxi to znamená, že by sa všeobecní lekári mali pacientov s TIA (a ideálne aj ich blízkych) pýtať na prítomnosť kognitívnych symptómov a mali by byť pripravení vykonávať kognitívny skríning pomocou dostupných validovaných skríningových nástrojov, a to už pri prvej následnej kontrole. Rýchla identifikácia začínajúcich kognitívnych zmien umožní nielen lepšie plánovať preventívne a terapeutické intervencie, ale aj aktívne komunikovať s pacientmi a ich rodinami o potrebe komplexného sledovania ich mentálneho zdravia a o prichádzajúcich možnostiach liečby modifikujúcej priebeh Alzheimerovej choroby.
(red)
Literatúra
Reportáže a rozhovory z odborných kongresů
Opouštíte prostředí společnosti Pfizer, spol. s r. o.
Společnost Pfizer, spol. s r. o., neručí za obsah stránek, které hodláte navštívit.
Přejete si pokračovat?